جزئیات مطالعه نقش پروتئین است که ممکن است نقش عمده ای در توسعه اسکیزوفرنی داشته باشد

تحقیقات منتشر شده در مجله شیمی عصبی وی نقش پروتئین ، HNRNP A1 را در شکل گیری و پایداری میلین شرح داد ، که نشان دهنده تأثیر مهمی بر بیماریهای دژنراتیو عصبی و اختلالات روانی مانند مولتیپل اسکلروز و اسکیزوفرنی است. نتایج راه را برای تحقیقات جدید و درمان های بالقوه هموار می کند.

میلین یک ماده چرب است که توسط الیگودندروسیت ها (سلولهای سیستم عصبی مرکزی) تولید می شود که غلاف را تشکیل می دهند ، مانند نوعی “عایق”. این ماده از پسوندهای سلولهای عصبی (محورها) محافظت می کند و سرعت اتصال به عصب را که اطلاعات بین نورون ها را حمل می کند ، افزایش می دهد. ادبیات علمی نشان داده است که بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و اسکیزوفرنی میلین را از دست می دهند (به نام های حذف مایل) ، بخشی از محورهای “در دسترس” نمی گذرد و باعث آسیب به عملکرد مغز می شود.

در این مطالعه تغییرات جوندگان در پروتئین های اساسی برای تولید میلین (مغز) مورد بررسی قرار گرفت. نتایج برجسته مشارکت HNRNP A1 در حفظ یکپارچگی این غلاف محافظ است.

HNRNP A1 درمان RNA مسنجر را تنظیم می کند ، یعنی نحوه برش مولکول و جمع آوری آن (بست) را کنترل می کند ، بنابراین پروتئین های تولید شده و به هر مقدار را شناسایی می کند. سالهاست که وی توسط این گروه از دانشمندان در دانشگاه دولتی کمپیناس (جهانی) ، در ایالت سائوپائولو ، برزیل ، HNRNP A1 در حال حاضر به طور برجسته در تحقیقات قبلی که بر روی بافت مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و سلول هایی انجام شده است ، پدیدار شده است.

“وقتی من دانشجوی کارشناسی ارشد بودم ، من با الیگوددروسیت و بازخورد آنها در مورد داروهای ضد روانپزشکی کار کردم. این پروتئین ، HNRNP A1 همیشه ظاهر شده است. ما تصمیم گرفتیم که نقش آن را در چند مورد درک کنیم و ابتدا برند را محدود کنیم ، اما ما باید از این مدل حیوانات برای مخلوط کردن و درک استفاده کنیم. در موسسه IB-Dricamp.

برای محقق Fernanda Crunfli ، همچنین از IB-Bricamp و نویسنده روبروی مقاله ، میلین هدف مهمی در مطالعه بیماریهای عصبی و روانی بود.

“ما توانستیم روند از بین بردن مایل در حیوانات و سپس بازگرداندن غلاف میلین را تحلیل کنیم. این یک چارچوب مطالعه جالب را فراهم می کند. ما آزمایش های رفتاری را برای ارزیابی حرکت ، حافظه کوتاه مدت و تعامل اجتماعی انجام دادیم. وقتی میلین ترمیم می شود ، همه این کارکردها به مغز باز می گردند.”

تلس خاطرنشان می کند که این یکی از نتیجه هایی بود که توجه این گروه را به خود جلب کرد – این واقعیت که تغییرات در سطح مولکولی کشف شد ، بدون اینکه بر رفتار حیوانات تأثیر بگذارد.

“از طریق این و تغییر غیر رفتاری ، کار یک امکان جالب برای تعیین یک پروتئین مهم در ایجاد اسکیزوفرنی دارد. این مدل حیوانی در تحقیقات مربوط به مولتیپل اسکلروز مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد ، به عنوان مثال ، و وقتی چیزی در ذهن وجود دارد ، آنچه در ذهن وجود دارد ، وجود دارد ، آنچه نشان می دهد وجود یک مطالعه رفتاری وجود دارد.

اسکیزوفرنی یک اختلال روانی است که با از دست دادن ارتباط با واقعیت (روان پریشی) ، توهم ، توهم و درک ضعیف از جمله سایر علائم مشخص می شود. علت دقیق هنوز ناشناخته است ، اما تحقیقات اخیر نشان دهنده ترکیبی از عوامل ژنتیکی و تغییرات مولکولی و عملکردی در مغز است. درمان شامل داروهای ضد روانپزشکی و روان درمانی است.

تخمین زده می شود که حدود 1.6 میلیون نفر در برزیل دارای اسکیزوفرنی هستند. در سراسر جهان ، حدود 1 ٪ از جمعیت جهان گسترش یافته است.

سالهاست که گروه تحقیقاتی مارتینز-سوزا نقش الیگوندروسیت ها را در اسکیزوفرنی درک می کند و توانسته است یک سری پروتئین های مغزی را اختصاص دهد که به تشخیص پایه مولکولی این اختلال کمک می کند.

این گروه از مدل جوندگان (موش) که در مولتیپل اسکلروز مورد مطالعه قرار گرفت ، استفاده کرد ، بیماری که با حذف مایل شدید مشخص می شود.

از هشتمین هفته آزمایش ، حذف مایل خواسته شده است و پنج هفته دیگر به طول انجامید. سپس این روند قطع شد و غلاف میلین ترمیم می شود. در این مدت ، محققان فعالیت HNRNP A1 را تجزیه و تحلیل کردند. Teles می گوید: “ما دیدیم که پروتئین های مرتبط با دو مایل در این حیوانات همه کاهش یافته اند. با اختلال در فعالیت این پروتئین (HNRNP A1) ، ما به پایان رسیدیم که هسته را مختل کنیم.”

دانشمندان بر این باورند که مطالعه تأثیر تغییرات پروتئین در انتقال فرآیندهای در هم تنیده و شناختی می تواند اهداف درمانی جدیدی را نشان دهد.