پروتئین های سیستم ایمنی بدن در بیماری انگل شدید شناسایی شده اند

چشم اندازهای جدید در مورد مکانیسم هایی که باعث موارد شدیدتر شیستوزومیازیس می شوند – بیماری ناشی از کرم های انگلی و تنها دومین مالاریا از نظر آسیب احتمالی – توسط محققان در پنسیلوانیا آشکار شد.

مطالعه ، منتشر شده در پاتوژن های PLOS، از مدل ماوس برای مطالعه نحوه تعامل بدن با تخم های انگل استفاده کنید ، که در صورت ایجاد راه به بافت ها و اندام ها منجر به پاسخ ایمنی می شود.

محققان دریافتند که فعال شدن NLRP3 و AIM2 التهابی – پروتئین در سلولهای ایمنی که تهدیدات را کشف می کنند و منجر به پاسخ می شوند – عامل اصلی در پاسخ های التهابی شدید به این تخم ها است.

پاریسا کیتاریت ، استادیار ایمونولوژی در دانشکده علوم کشاورزی در این مطالعه گفت: “در حالی که نتایج اولیه است ، درک بهتری از نحوه پاسخ بدن به انگل ارائه می دهد و می تواند به تعریف اهداف بالقوه در حال توسعه درمان های آینده کمک کند.”

به گفته سازمان بهداشت جهانی ، اکثریت قریب به اتفاق شیستوزومیازیس شناخته شده در آفریقا رخ می دهد و افراد معمولاً پس از لمس آب آلوده به لاروهای انگلی ، عفونت ایجاد می کنند.

در حالی که بسیاری از انواع کرمهای خون فلش می توانند باعث شیستوزومیازیس شوند ، مطالعه حاضر بر روی مانسون شیستوزومیازیس متمرکز شده است. این نوع باعث ایجاد بیماری کبدی و کبدی این بیماری می شود که منجر به علائم مختلف دستگاه گوارش می شود. با این حال ، شدیدترین شرایط همچنین می تواند منجر به سیروز ، فشار خون بالا ، خونریزی هضم یا مرگ شود.

از آنجا که شیستوزومیازیس یک بیماری گرمسیری مورد غفلت است – مؤسسات ملی بهداشت آن را توصیف کرد زیرا بیماری هایی که به طور کلی در فقیرترین مناطق تأثیر می گذارند ، مانند سایر بیماری ها توجه زیادی را به خود جلب نکرده اند – کلانتاری گفت که یافتن روشهای جدید مهم است.

وی گفت: “این دارو هنوز در برابر کرم های شهرداری مؤثر است ، اما مانع از بهبودی نمی شود.” “در حالی که بسیاری از داوطلبان واکسن مورد آزمایش قرار گرفتند ، هیچ یک از آنها سطح بالایی از محافظت مداوم و قابل قبول را نشان ندادند. بنابراین ، لازم است روش های درمانی جدید به ویژه در هنگام مواجهه با نرخ توانبخشی بالا و تهدید به مواد مخدر ، توسعه یابد.”

در مورد این مطالعه ، محققان ابتدا نوعی سلول ایمنی به نام سلولهای بنیادی مشتق شده از موشهای آلوده به شیستوزومیازیس زنده را تحریک کردند. پس از آن ، آنها سیتوکین ها یا پروتئین هایی را که بین سیگنال ها بین سلول ها عبور می کنند ، که از سلولهای بنیادی ترشح می شوند ، و همچنین سطح RNA و پروتئین های ژنهای خاص اندازه گیری می کنند.

در گروه دوم آزمایشات ، محققان موشهای آلوده به انگل شیستوزومیازیس را مورد بررسی قرار دادند. هفت هفته پس از آسیب ، آنها علائم التهابی ، اندازه تومور دانه کبد و سلولهای ایمنی اصلی کبد را ارزیابی کردند.

محققان علاوه بر پیدا کردن التهاب همراه با بیماریهای شدیدتر ، دریافتند که کاسپاز -8 در تحریک این التهاب ضروری است. این آنزیم ها همچنین به تحریک پروتئین دیگری ، Gasdermin D کمک کردند که به نوبه خود باعث آزاد شدن سیتوکین های التهابی می شود. علاوه بر این ، محققان دریافتند که موش ها در Gasdermin D ناقص هستند ، بیماری شدیدتر از موش ها دارند.

محققان گفتند که در حال حاضر برای هیچ مؤلفه ای از schistosomiasis که در حال حاضر التهاب NLRP3 و AIM2 فعال است ، شناخته نشده است و تحقیقات آینده می تواند بر درک این مؤلفه های خاص متمرکز شود.